સાયન્સ ડેઇલી હ્યુસ્ટન મેથોડિસ્ટના સંશોધકોએ શોધી કાઢ્યું છે કે ડિમેન્શિયા અને એમિઓટ્રોફિક લેટરલ સ્ક્લેરોસિસ (એએલએસ) જેવા ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગો સાથે સંકળાયેલ પ્રોટીન પણ આવશ્યક ડીએનએ રિપેર પ્રક્રિયાને નિયંત્રિત કરવામાં મદદ કરે છે, એક પ્રેસ રિલીઝ અનુસાર.
ડીએનએ મિસમેચ રિપેર તરીકે ઓળખાતી આ રિપેર મિકેનિઝમ કોષો આનુવંશિક સામગ્રીની નકલ કરતી વખતે થતી ભૂલોને સુધારે છે.
શોધ સૂચવે છે કે આ પ્રોટીન મગજના રોગો અને કેન્સર બંનેને અસર કરી શકે છે, આ મુખ્ય સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓ વિશે વૈજ્ઞાનિકોની વિચારસરણીને બદલી શકે છે.
‘ન્યુક્લીક એસિડ્સ રિસર્ચ’માં પ્રકાશિત આ અભ્યાસ દર્શાવે છે કે ‘TDP43’ પ્રોટીન જનીનોને નિયંત્રિત કરે છે જે DNA ભૂલો સુધારવા માટે જવાબદાર છે.
જ્યારે આ પ્રોટીનનું સ્તર ખૂબ નીચું અથવા ખૂબ ઊંચું થઈ જાય છે, ત્યારે તે રિપેર જનીનો વધુ સક્રિય થઈ જાય છે, પ્રકાશન અનુસાર. કોષોનું રક્ષણ કરવાને બદલે, આ વધેલી રિપેર પ્રવૃત્તિ ચેતાકોષોને નુકસાન પહોંચાડે છે અને જીનોમને અસ્થિર કરી શકે છે, કેન્સરનું જોખમ વધારે છે.
મુરલીધર એલ., ન્યુરોસર્જરીના પ્રોફેસર અને હ્યુસ્ટન મેથોડિસ્ટ રિસર્ચ ઇન્સ્ટિટ્યૂટના સેન્ટર ફોર ન્યુરોજનરેશનના મુખ્ય સંશોધક. “ડીએનએ રિપેર એ જીવવિજ્ઞાનની સૌથી મૂળભૂત પ્રક્રિયાઓમાંની એક છે,” હેગડે, પીએચડીએ કહ્યું.
હેગડેએ ઉમેર્યું, “અમને જાણવા મળ્યું કે TDP43 એ સ્પ્લિસિંગમાં સામેલ અન્ય આરએનએ-બંધનકર્તા પ્રોટીન નથી, પરંતુ મિસમેચ રિપેર મશીનરીનું આવશ્યક નિયમનકાર છે. આ ALS અને ફ્રન્ટોટેમ્પોરલ ડિમેન્શિયા (FTD) જેવા રોગો માટે મુખ્ય અસરો ધરાવે છે, જ્યાં આ પ્રોટીન ખરાબ થઈ જાય છે.”
સંશોધકોએ એવા પુરાવા પણ શોધી કાઢ્યા છે જે આ પ્રોટીનને કેન્સર સાથે જોડે છે. મોટા કેન્સર ડેટાબેઝનું પૃથ્થકરણ કરીને, ટીમને જાણવા મળ્યું કે TDP43 ની વધુ માત્રા ગાંઠોમાં વધુ પરિવર્તન સાથે સંકળાયેલી છે.
“આ અમને જણાવે છે કે આ પ્રોટીનનું જીવવિજ્ઞાન માત્ર ALS અથવા FTD સુધી મર્યાદિત નથી,” હેગડેએ કહ્યું. રીલીઝ મુજબ, હેગડેએ ઉમેર્યું, “કેન્સરમાં, આ પ્રોટીન અપરેગ્યુલેટ થયેલું દેખાય છે અને પરિવર્તનના વધતા બોજ સાથે સંકળાયેલું હોય છે. આ તેને આપણા સમયની સૌથી વધુ દબાવતી બીમારીની બે શ્રેણીના આંતરછેદ પર મૂકે છે: ન્યુરોડિજનરેશન અને કેન્સર.”
