હેલ્થ ન્યૂઝ ડેસ્ક,ડાયાબિટીસ અને ફેટી લિવર ડિસીઝ વચ્ચે મોલેક્યુલર લિંક હેલ્થ સ્ટડી: IIT મંડીના વૈજ્ઞાનિકોના એક જૂથે મંગળવારે જણાવ્યું હતું કે તેમને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ અને ફેટી લિવર ડિસીઝ વચ્ચે બાયોકેમિકલ લિંક મળી છે, જે ફેટી લિવર માટે નવી ડાયગ્નોસ્ટિક પદ્ધતિઓ તરફ દોરી જાય છે અને સારવારના વિકલ્પો તરફ દોરી જાય છે. મોકળો કરવામાં આવ્યો છે. – પ્રેરિત ડાયાબિટીસ.
ટીમના જણાવ્યા મુજબ, પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ અને નોન-આલ્કોહોલિક ફેટી લિવર ડિસીઝ (NAFLD) ઘણીવાર સંબંધિત છે, ભારતમાં લગભગ 50 મિલિયન પુખ્ત વયના લોકો બંને પરિસ્થિતિઓથી પીડાય છે. તાજેતરના સર્વેક્ષણો સૂચવે છે કે ભારતમાં 40% પુખ્ત વયના લોકો NAFLD ધરાવે છે. NAFLD એ પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારનું એકલ પૂર્વાનુમાન છે.
“જો કે, તે સ્પષ્ટ ન હતું કે NAFLD એ ઇન્સ્યુલિન-મુક્ત કરતી સ્વાદુપિંડના બીટા-કોષોના કાર્યને કેવી રીતે અસર કરી. અમે કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ (“ડી નોવો” લિપોજેનેસિસ તરીકે ઓળખાતી પ્રક્રિયા)થી બનેલી યકૃત ચરબીના સંચય વચ્ચેનો સંબંધ નક્કી કરવાનો પ્રયાસ કર્યો. અને બીટા-સેલ નિષ્ફળતા “ડૉ. પ્રોસેનજીત મોંડલે, એસોસિયેટ પ્રોફેસર, સ્કૂલ ઓફ બાયોસાયન્સિસ એન્ડ બાયોએન્જિનિયરિંગે આ નિવેદન આપ્યું હતું. ડાયાબિટીસ જર્નલે તારણોની જાણ કરી. સંશોધન ટીમે એનએએફએલડી દર્દીઓ અને ચરબીયુક્ત પ્રાણીઓના લોહીના નમૂનાઓની તપાસ કરી. કેલ્શિયમ-બંધનકર્તા પ્રોટીન S100A6 નું ઉચ્ચ સ્તર બંને નમૂનાઓમાં હાજર હતું (આ પ્રોટીન ફેટી લિવર દ્વારા મુક્ત થાય છે અને યકૃત અને સ્વાદુપિંડ વચ્ચે સંચાર કડી તરીકે કામ કરે છે).
S100A6 બીટા-સેલ્સની ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ કરવાની ક્ષમતાને ઘટાડે છે, જે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ તરફ દોરી શકે છે અથવા જો તે પહેલેથી હાજર હોય તો તેને વધુ ખરાબ કરી શકે છે.
બાયોકેમિકલ વિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે “S100A6” અદ્યતન ગ્લાયકેશન એન્ડ પ્રોડક્ટ્સ (RAGE) માટે સ્વાદુપિંડના બીટા-સેલ્સના રીસેપ્ટરને સક્રિય કરીને ઇન્સ્યુલિનના પ્રકાશનને અટકાવે છે. અભ્યાસમાં ફેટી લિવરમાં “S100A6” ના સ્ત્રાવ સાથે સંકળાયેલ મોલેક્યુલર અને સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સની તપાસ કરવામાં આવી હતી. ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવની પ્રક્રિયાઓ અને બીટા-સેલ ઇન્સ્યુલિનના પ્રકાશન પરની અસરોની પણ ચર્ચા કરવામાં આવી છે. જો કે, આ અભ્યાસ દર્શાવે છે કે રક્તમાંથી પરિભ્રમણ કરતી S100A6 ને દૂર કરવાથી રોગનિવારક સ્તરે બીટા-સેલ પ્રવૃત્તિ જાળવવામાં મદદ મળી શકે છે.